心肌炎是指心肌局限性的或弥漫性的急性或慢性炎症病变。包括1)感染性:以病毒感染引起的病毒性心肌炎为主;2)过敏、变态反应或风湿性疾病过程中引起的心肌炎;3)理化因素引起的心肌损害。病毒性心肌炎是以嗜心性病毒引起的心肌炎症,尤以柯萨奇病毒引起的心肌炎最为常见。在平时生活中某些诱因如细菌感染、过度疲劳、营养不良、气候剧变、妊娠和缺氧等可使机体的免疫力下降而导致病毒感染。以青少年发病率较高,发病率有逐年增高的趋势。本病经过积极治疗大多预后良好,少数可出现严重心肌损害,出现心力衰竭、心源性休克、心律失常而危及生命。部分可演变为心肌病。2 病毒性心肌炎的诊断病毒性心肌炎由于缺乏典型的临床表现,多数临床辅助检查缺乏特异性,临床确诊相当困难。由于病变广泛程度和严重程度的不同,临床可无症状,也可出现严重的心律失常、心力衰竭、心源性休克和猝死。病毒性心肌炎诊断参考标准 (中华医学会 1999)1) 病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、心力衰竭或阿—斯综合征等。2)上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。②多源、成对室性早搏,自主性或交界性心动过速,阵发性或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。③2个以上导联S-T段呈水平形或下斜形下移≥0.05mv或S-T段异常抬高或出现异常Q波。 3)心肌损伤的参考指标 血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显升高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常、核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。4)病原学依据①在急性期从心内膜、心肌心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗体:第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性,320者为可疑阳性(临床有不同实验室标准)。③病毒特异性IgM:以≥1:320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。对同时具有上述1)、2)(任意一项)、3)中任意两项,在排除其他原因心肌疾病后,临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有4)中①项者,可从病原学上确诊病毒性心肌炎;如仅有4)中②③项者,在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如患者有阿—斯综合征发作、充血性心力衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心包炎等一项或多项表现,可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变,不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者,可长期随访,有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病毒学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外β—受体功能亢进症、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患,如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病等。3 病毒性心肌炎的常见诊断误区 目前国际上尚无统一的病毒性心肌炎诊断标准,其误诊情况十分严重。临床上容易和病毒性心肌炎造成误诊的疾病常见的有以下几种。1) 甲状腺机能亢进症临床上将甲状腺机能亢进症误诊为病毒性心肌炎者屡见不鲜。如果刚好发病前有上呼吸道感染史,更难以鉴别。甲亢病人心率较快,自觉心悸、胸闷,但此类病人往往多汗易怒,体重下降,手震颤阳性。临床查甲状腺功能可确诊。按甲亢治疗有效。值得一提的是甲亢病人多伴有心脏改变,临床增加误诊率。2)β—受体功能亢进综合征临床将β—受体功能亢进症误诊为病毒性心肌炎者最为常见,尤其在基层医院。本病以年轻女性多见,常因心悸气促、阵发性胸闷、胸痛就诊,心率较常人稍快,追问病史多与情绪刺激有关,与劳力无关。每次发作持续数小时,伴有叹息等症状,查超声心动图无异常发现,应用β—受体阻滞剂效果良好。3)二尖瓣脱垂综合征临床上二尖瓣脱垂综合征可出现心悸、胸闷、胸痛,甚至伴有各种心律失常,心电图可出现ST-T异常,因而易误诊为病毒性心肌炎。本病心脏杂音较明显。临床超声心动图以及心肌坏死标志物有助鉴别诊断。4)不明原因的心律失常临床上很多心律失常如房性期前收缩,室性期前收缩找不到具体原因,如果刚好上呼吸道感染后出现,容易误诊为病毒性心肌炎。对此类病人要进一步观察,检查心电图和心肌损害标志物,不要随意下病毒性心肌炎诊断。5)冠心病患者出现心悸、胸闷、阵发性胸痛,心电图有ST-T改变,心肌酶升高。在青少年考虑病毒性心肌炎,如果是中老年患者,且有病毒感染史,诊断容易混淆。但冠心病在心电图和心肌酶方面有其动态演变规律,必要时行冠状动脉造影,以明确诊断。6)风湿性心肌炎风湿性心肌炎患者除具有心前区不适、心悸、胸闷、胸痛甚至呼吸困难外,其主要表现有心脏炎、多发性关节炎、舞蹈症、环形红斑、皮下小结、发热。抗“O”可增高,血沉增快,血清C3补体增高,链球菌抗原实验阳性。4病毒性心肌炎的治疗1)休息病毒性心肌炎主要是休息。休息可减少心肌耗氧量,减轻心脏负荷。休息以及早期诊断,早期治疗对其预后有重要的意义。对症状明显,心电图及其他辅助检查明显异常者,急性期应卧床休息2—3个月。症状和体征较轻时可好转后适当室内活动。发病后半年,症状体征及检查均恢复正常者可半量工作,并根据患者的心功能情况适当调整休息时间。2)抗病毒治疗病毒性心肌炎发病时病毒血症及溶细胞性T淋巴细胞损伤心肌的高峰已经过去,但心肌内病毒复制及其引起的自由基损伤仍在继续进行。但抗病毒药物多不能进入细胞内部,在急性期采用自由基清除剂维生素 C为主,抗病毒及免疫治疗为辅。在病毒感染期间可酌情选用利巴韦林、阿昔洛韦、转移因子、干扰素以及中药清热解毒治疗。3)针对心肌治疗正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎急性期需采用自由基清除剂、维生素C、辅酶Q10、维生素E等治疗,特别是大剂量维生素C疗效肯定,症状消除快,常用量150—200mg/(kg.d),静脉滴注,一般4周为一疗程。也可用中药黄芪注射液40mg每日一次静脉滴注。4)改善心功能病毒性心肌炎可以出现心力衰竭,临床可使用强心利尿及血管扩张剂进行治疗。顽固性心力衰竭可合用多巴胺或多巴酚丁胺等正性肌力药物治疗,急性肺水肿时可少量使用吗啡治疗。对心源性休克者大剂量维生素C100—200mg(kg.d)静脉滴注,血压低者可以重复使用,每6小时一次,也可以配合使用多巴胺。5)抗心律失常药应用对窦性心动过速无心力衰竭者,可选用β—受体阻滞剂阿替洛尔或钙拮抗剂维拉帕米治疗。频发室性期前收缩时应用美西律或胺碘酮治疗。传导阻滞或心动过缓时应用阿托品等药物治疗。6)抗生素以及激素应用 细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子,为预防细菌感染引起的心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态常规使用抗生素治疗,具体选用时可根据不同情况或根据咽培养选用敏感抗生素。病毒性心肌炎的激素治疗一直存在争议,大多认为心力衰竭、休克、严重传导阻滞治疗效果不佳时可短期试用糖皮质激素治疗。7)其他治疗 除以上治疗外,临床可使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),能减轻心肌重量,抑制心肌的炎症反应。为提高机体免疫力可使用胸腺肽、丙种球蛋白等药物。 目前病毒性心肌炎尚无十分有效的防治措施,临床仍然以综合治疗为主。因此我们强调努力降低临床误诊率,早期治疗的重要性。
一 概述不稳定型心绞痛的病理基础为冠状动脉内粥样硬化斑块的破裂和在此基础上的血小板聚集以及血栓形成。因此,抗血小板药物的应用在防治老年不稳定型心绞痛方面作用非常重要。目前用于临床的抗血小板药物主要有三大类。(1)环氧化酶抑制剂:其代表药物是阿司匹林。阿司匹林通过抑制血小板环氧化酶抑制血栓烷的合成而发挥抗血小板聚集作用,是目前应用最为广泛的抗血小板药物,在冠心病防治中的作用已经得到循证医学证据的支持。(2)二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂:如噻氯匹啶和氯吡格雷。临床常用的氯吡格雷通过竞争选择性地与血小板表面ADP受体结合,使与ADP受体相偶联的血小板的血小板膜糖蛋白受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露,使纤维蛋白原无法与之结合,从而抑制血小板相互聚集。(3)血小板膜糖蛋白受体阻滞剂:单克隆抗体药物和非肽类抑制剂尚在进一步研究当中。二 老年不稳定型心绞痛的诊断标准 不稳定型心绞痛与典型的稳定型心绞痛相似,但持续时间更长,可达30分钟,胸通多在休息状态下发生。诱发心绞痛的活动阈值突然或持久地降低;心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加;出现静息或夜间心绞痛;胸痛放射至附近或新的部位;发作时伴有新的相关症状,如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或含化硝酸甘油只能暂时或不能完全缓解症状,尤其是老年合并糖尿病患者。具体检查需通过心电图及连续心电监护、冠状动脉造影和其他侵入性检查、心脏标志物检查等可帮助诊断。三 老年不稳定型心绞痛的治疗阿司匹林300mg每日1次口服,(如果出现胃肠道反应也可分次服用),低分子肝素钙6150IU,每12小时1次皮下注射,连用7天。氯吡格雷首次300mg,每日1次口服,之后每日75mg,连用6月。辛伐他汀10mg每日1次口服,长期应用。其他硝酸酯类、ACE-I、β-受体阻滞剂选择应用,并且积极治疗心血管以外的并发症。四 注意事项 患者治疗前需进行心电图、血常规、血脂、血糖、肝肾功能、心肌酶以及血凝功能检查。每周应随防心电图、临床症状和不良反应情况。对血小板明显减低或明显出血倾向者;近期有活动性溃疡及手术史者;严重肝肾功能损害者;对以上药物过敏者;有恶性肿瘤者;有心肌梗死史者;行经皮冠状动脉介入手术者不宜或减量使用以上方案。五 讨论 不稳定型心绞痛病程发展快,致死率高,是心血管内科的常见急症之一,其病理生理学基础主要为冠状动脉内粥样硬化斑块破裂,使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中,引起血小板在受损表面的黏附、活化聚集,形成血栓,最终使血流灌注受损。 近年来的研究表明,导致急性心血管事件的主要原因是粥样硬化斑块的破裂和血栓形成,而血栓形成取决与粥样硬化的不稳定性。因而易损斑块的治疗已成为目前该领域的热点。
一 概述不稳定型心绞痛的病理基础为冠状动脉内粥样硬化斑块的破裂和在此基础上的血小板聚集以及血栓形成。因此,抗血小板药物的应用在防治老年不稳定型心绞痛方面作用非常重要。目前用于临床的抗血小板药物主要有三大类。(1)环氧化酶抑制剂:其代表药物是阿司匹林。阿司匹林通过抑制血小板环氧化酶抑制血栓烷的合成而发挥抗血小板聚集作用,是目前应用最为广泛的抗血小板药物,在冠心病防治中的作用已经得到循证医学证据的支持。(2)二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂:如噻氯匹啶和氯吡格雷。临床常用的氯吡格雷通过竞争选择性地与血小板表面ADP受体结合,使与ADP受体相偶联的血小板的血小板膜糖蛋白受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露,使纤维蛋白原无法与之结合,从而抑制血小板相互聚集。(3)血小板膜糖蛋白受体阻滞剂:单克隆抗体药物和非肽类抑制剂尚在进一步研究当中。二 老年不稳定型心绞痛的诊断标准 不稳定型心绞痛与典型的稳定型心绞痛相似,但持续时间更长,可达30分钟,胸通多在休息状态下发生。诱发心绞痛的活动阈值突然或持久地降低;心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加;出现静息或夜间心绞痛;胸痛放射至附近或新的部位;发作时伴有新的相关症状,如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或含化硝酸甘油只能暂时或不能完全缓解症状,尤其是老年合并糖尿病患者。具体检查需通过心电图及连续心电监护、冠状动脉造影和其他侵入性检查、心脏标志物检查等可帮助诊断。三 老年不稳定型心绞痛的治疗阿司匹林300mg每日1次口服,(如果出现胃肠道反应也可分次服用),低分子肝素钙6150IU,每12小时1次皮下注射,连用7天。氯吡格雷首次300mg,每日1次口服,之后每日75mg,连用6月。辛伐他汀10mg每日1次口服,长期应用。其他硝酸酯类、ACE-I、β-受体阻滞剂选择应用,并且积极治疗心血管以外的并发症。四 注意事项 患者治疗前需进行心电图、血常规、血脂、血糖、肝肾功能、心肌酶以及血凝功能检查。每周应随防心电图、临床症状和不良反应情况。对血小板明显减低或明显出血倾向者;近期有活动性溃疡及手术史者;严重肝肾功能损害者;对以上药物过敏者;有恶性肿瘤者;有心肌梗死史者;行经皮冠状动脉介入手术者不宜或减量使用以上方案。五 讨论 不稳定型心绞痛病程发展快,致死率高,是心血管内科的常见急症之一,其病理生理学基础主要为冠状动脉内粥样硬化斑块破裂,使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中,引起血小板在受损表面的黏附、活化聚集,形成血栓,最终使血流灌注受损。 近年来的研究表明,导致急性心血管事件的主要原因是粥样硬化斑块的破裂和血栓形成,而血栓形成取决与粥样硬化的不稳定性。因而易损斑块的治疗已成为目前该领域的热点。
抗精神病药物过去又称神经阻断剂,主要治疗精神分裂症,偏执型精神病,心因性精神障碍,以及其它一些精神疾病,他能有效地抑制兴奋躁动,治疗思维障碍,和行为障碍,消除病人的敌对态度甚至还能减慢疾病衰退的进程。据我国的流行病学调查,精神疾病的总患病率在10%~20%,其中精神分裂症的患病率在3~8‰,年发病率在0.1‰以上。尤其是在当今竞争激烈的社会环境下,其患病率呈逐年上升趋势。此类疾病目前治疗的主流已由电抽搐、胰岛素休克治疗转向药物治疗为主流,几乎100%的精神病患者在使用药物治疗,大部分病人经过治疗后可获痊愈或基本缓解,能够进行正常的工作和生活。但是临床上仍有部分病人在治疗的过程中出现严重的心脏毒性,丧失劳动能力,甚至造成死亡。临床证明,抗精神病药物的应用给无数精神病患者和家庭带来光明,但在治疗过程中的毒副作用亦已引起广泛的关注,尤其是心血管不良反应,近年来越来越引起人们的重视,其确切机制尚不完全明了.其严重的心血管毒性可危及患者的生命。目前认为可能发生的机制与药物的治疗安全范围有关。因此,严格护理观察,临床医生尽可能掌握用药的安全范围,可能会避免或降低此类不良反应的发生,并得到及时的处理。抗精神病靶向药物的心血管不良反应包括: 高血压病、 心肌缺血、 急性心肌梗死(AMI)、左室射血分数(LVEF)下降/慢性心力衰竭(HF)、Q-T间期延长等心电图改变。甚至出现明显ST-T改变,局部心肌缺血,甚至导致严重的心律失常和心肌病变。一般来讲,这种毒性可能是心肌组织损害或电生理紊乱的结果,患者可发生传导障碍(如传导阻滞),心律失常(如室性心动过速),且急性心肌损伤,常以心肌酶升高或局部缺血的心电图改变为特征。我们可在用药期间进行严格检测,并且积极干预。而慢性毒性主要表现为慢性心功能不全的症状和体征。在治疗精神病中,常用的药物包括抗抑郁药、抗焦虑药以及抗精神分裂症药物,如氯丙嗪,氟哌啶醇,舒比利,氯氮平,阿米替林,多塞平,氟西汀,普萘洛尔,阿普唑仑等。首先目前常用的抗抑郁药是三环类药物,此类药物就心脏方面常出现体位性低血压,以及心脏损害。心脏损害早期表现为心电图ST-T改变,QRS波增宽,P—Q经期延长,心率紊乱,房室传导组织。病人常自诉心悸胸闷。在临床治疗中,如出现以上症状,首先要考虑用药范围及用量是否合适,并建议采取以下措施:1, 治疗应从小剂量开始应用此类药物,逐渐增加剂量,一般相隔三天增加一次剂量, 调 整幅度不宜太大,一般在两周时达到有效治疗量。2, 在增加药物剂量过程严格观察不良反应,加强护理,一般每小时护士要巡视病房1-2次,检测生命体征。对清醒病人要询问有无不适。对轻的不良反应,要谨慎用药,如果出现严重不良反应应立即停药,或减量使用。此阶段必须进行心电监护,必要时持续低流量氧气吸入。3, 抗精神病药物不宜多种共同应用,以单独应用为主。4, 经过治疗,出现效果后宜减量长期维持治疗。5,治疗中如出现心电图改变,心肌酶变化,生命体征改变,可应用营养心肌药物,必要时应用硝酸酯类药物。心率紊乱者及时对症处理如出现心动过速,可加大普萘洛尔用量,出现心动过缓时,可用舒喘灵对症处理等。6,必要时请有关专家及时会诊,提供更好的治疗方案,以免延误病情。
1 概述急性心肌梗死引起的猝死,是指急性心肌梗死后短时间内出现的以突发的意识丧失为前驱症状的自然死亡。可发生在院外,也可发生在住院期间的急性心肌梗死幸存者之中。急性心肌梗死患者,冠状动脉内的斑块破裂,
患者:我最近出现一些心肌炎的症状,但是到某三甲医院治疗,做了心电图以及抽血检验,医生说排除心肌炎的可能性,但是,我觉得有点像,不放心。请各位心内科大夫给予一些建议。 心胸闷,气促半月左右,没有咳嗽、发热等症状,心脏无疼痛。近期未出现过感冒、腹泻。血压120/80,心率不齐,80次/分,无杂音。以前无特殊病史。 EDG:窦性心率不齐,电轴右偏,部分导联ST段下移;生化检验:病毒全套:CMV:阴性 RU:阴性 TOX:阴性 EB:阴性 HSV-I:阴性 COX:阳性心肌酶: IMA试验(ACB) :61.0 参考值 64.8~200.0 心肌肌钙蛋白I: 2.96 参考值 0.00~1.68 其他AST,LDH-L,HBDH,CK-MB,Mb 值都在参考值以内。我一直有神经衰弱,最近有点失眠。医生判断我是神经官能疾病,给我开了黛利新,谷维素。晚上我自己有吃阿普唑仑一片帮助睡眠。现在仍然感觉全身乏力,头晕。河南省内黄第二人民医院心血管内科冯保林:心肌炎临床分很多类型,我们常见的类型为病毒性心肌炎,你所疑虑的可能指这一类型。心肌炎的诊断有其严格标准,基本上需要病毒感染史;心电图改变;临床症状;心肌酶变化。如果出现以上情况,尚需要与其它心脏病鉴别。根据你所提供的资料,心肌炎的诊断不成立。我建议减轻精神压力,调节情绪,必要时也可用一些抗抑郁药物,但重在自身调节。
主动脉夹层分离又称主动脉夹层动脉瘤,指内因或外力作用下主动脉壁内膜破裂,血液通过内膜破口渗入主动脉壁的中层而形成血肿,并延伸剥离,导致剧烈疼痛为主的病症。是一种十分危重的心血管急症。1 病因病机以及好发部位 本病的病因至今尚未十分明了,高血压病;主动脉中层囊性变性;先天性心血管病;遗传性心血管病;局部的炎症、脓肿、外伤、医源性原因;动脉粥样硬化等均可导致或诱发本病的发生。其中主动脉中层变性是主动脉夹层分离的重要基础。高血压是主动脉夹层分离的重要促进因素。本病的基本病理特征是主动脉中层发生局灶性坏死和出血,出血灶逐渐扩大而形成血肿,并且向中层撕裂形成夹层分离,甚至导致血肿破裂。主动脉夹层分离最常发生于升主动脉,其次发生于胸、腹降主动脉。本病可向远端扩展,侵犯无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、冠脉以及肋间、肠系膜、肾、双侧髂动脉等,形成广泛动脉夹层分离。2 临床症状与分型 主动脉夹层一旦发生,有85%—90%患者为突发严重的持续性疼痛,部位多在前胸近胸骨处、背部、后肩胛区,可向头颈部、咽喉、下颌或牙齿、腹部或下肢放射,性质呈撕裂样、刀割样,剧烈难忍,伴有窒息感、濒死感、恐惧感,持续时间较长,甚至到死亡为止。另外主动脉夹层尚可出现血肿压迫周围组织或侵及主动脉分支,引起相应部位的脏器或组织受损症状和体征。可以出现心血管系统的表现;呼吸系统症状;胃肠道系统表现;泌尿系统症状以及神经系统功能障碍。 主动脉夹层临床常用de BaKey分型:I型为全程主动脉分离;II型为升主动脉分离;III型降主动脉分离。目前尚有新的分类方法。 3 临床诊断与鉴别诊断 临床一旦怀疑主动脉夹层,常规X线不具诊断意义,也就是说大部分主动脉夹层患者的常规胸片检查正常。有一项大型国际性主动脉夹层的调查中(IRAD),首先的诊断步骤是经胸超声心动图(TTE)和经食道超声心动图(TEE)占33%,CT占61%,磁共振成像(MRI)占2%,血管造影占4% 。如果发现内膜撕裂的皮瓣将主动脉分为两个腔是诊断主动脉夹层的基础。如果假腔完全被血栓阻塞,内膜皮瓣的改变,内膜层的钙化或分离也被认为是主动脉夹层的征象。 主动脉夹层分离在诊断过程中需要与下列疾病相鉴别:非S—T段抬高急性冠脉综合征;主动脉瓣返流;主动脉瘤;骨骼肌疼痛;纵隔肿瘤;心包炎;胸膜炎;肺动脉栓塞;胆囊炎;脑血管意外;外科急腹症等等。 4 主动脉夹层的内科治疗 主动脉夹层一经确诊,大部分需要介入治疗和手术治疗,但在基层不具备介入和手术的条件,因此上内科治疗作为紧急措施显得十分重要。另外如果具备内科治疗的指征,也可进行内科治疗:夹层始于降主动脉,位于左锁骨下动脉远端者;为降低手术风险可先行内科治疗;夹层中假腔内血液凝固,相对稳定者;发病2周以上的慢性夹层者;对高龄、癌症、多脏器功能衰竭等不宜手术者可进行内科药物治疗。 1) 立即收入监护病房,严密检测血压、心律、出入水量和神志情况。 2) 严格卧床休息,氧气吸入。 3) 镇静、止痛。常用吗啡5—10mg静脉注射,安定10—20mg静脉注射。 4) 血压下降的患者可静脉输注全血、血浆或血浆代用品,必要时应用间羟胺、多巴胺等血管活性药物,如果血压水平偏低,而患者能够耐受,就不必强调升压,以免加重病情。 5) 呼吸困难者,取30度卧位。 6) 主动脉夹层患者血压高者比较常见,需要积极治疗,也是本病治疗的重点。临床常用硝普鈉静脉滴注,从10—25ug/min开始,以后根据血压情况调整滴速,最大量可用150—200ug/min ,使收缩压降至100—120mmHg。也可配合使用ACEI、CCB类药物。有条件者可以进一步查找高血压的病因,力求彻底治疗。 7) β—受体阻滞剂应用。β—受体阻滞剂可降低左室射血速度,能有效阻止夹层分离的进展,临床上把心率控制在60—70次/min。临床常用普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等药物。 5 临床体会 1)主动脉夹层患者血压下降后疼痛减轻或消失,视为治疗有效,夹层分离停止扩展的指征。 2)主动脉夹层患者血压的变化需要与休克鉴别。 3)主动脉夹层分离疼痛初期要把握好鉴别诊断,以免误用抗凝、溶栓治疗。 4)使用硝普鈉时要注意避光,4—6小时更换滴瓶。长期使用注意氰化物中毒。 5)在内科治疗的同时要积极建议介入治疗和外科治疗,并为其创造条件、争取时间,以免夹层破裂危及生命。
休克是一种多钟病因引起,以有效循环血容量突然减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。从病因上分有低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克等。其中以心源性休克最为常见。不管何种原因引起的休克,总之以急性循环障碍为主,临床表现为血压下降(收缩压低于90mmHg),或比基础血压下降30mmHg以上,面色苍白、四肢湿冷和肢端紫绀、浅表静脉萎陷、脉搏细数、神志迟钝、尿量减少(<20ml/h)、代谢性酸中毒。心源性休克指由于休克的原因乃“心脏泵作用不足”所致的循环障碍状态。由于心脏严重泵功能障碍,心排血量严重降低,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,造成严重损害。心源性休克除上述休克表现外,还具有心脏泵功能衰竭的表现:心排心指数(CI<2.2min.>18mmHg。临床可合并或不合并肺水肿。心源性休克的原因大致有心输出量不足(包括心肌损伤,心脏负荷的急性增加,恶性心律失常,心脏直视手术后低排血量综合征);心室充盈不全(包括外伤、炎症、栓塞导致急性瓣膜病变、乳头肌腱索断裂)以及以上二者复合性作用。一 急性心肌梗死(AMI)急性心肌梗死是心源性休克的最常见原因,发病年龄多在40岁以上,男性发病率高于女性。主要表现为胸骨后重压感或疼痛,常伴有出汗及恶心呕吐。根据典型的症状、心电图和心肌坏死标志物的动态改变不难诊断。有条件者可以进行冠状动脉造影、心脏超声心动图、核素等检查,以便更准确了解心肌坏死情况。在心肌梗死患者中约5%~15%病人可出现休克,此类病人心肌坏死在40%以上。也可能出现一些机械并发症,如乳头肌功能不全或坏死、室间隔穿孔、室壁瘤破裂,导致突然血流动力学改变而致休克。AMI合并低血压可能由于低血容量所引起。患者出汗、呕吐、纳差,加上硝酸脂类药物应用,均可导致心脏前负荷的减低而发生低血压,但无呼吸困难和器官低灌注表现,这时可采取谨慎扩容治疗。对广泛AMI或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室AMI时常见低血压,此时扩容是治疗的关键,如果补液1~2L心排血量仍不增加,应静脉滴注正性肌力药物多巴酚丁胺3ug~5ug/kg/min。严重低血压静脉滴注多巴胺5ug~15ug/kg/min。如果效果不佳可使用去甲肾上腺素2~8ug/min。甚至进行主动脉内球囊反搏(IABP)。轻度低血压时可多巴酚丁胺与多巴胺合用,以减少用量,提高疗效。在抢救心源性休克患者时,一定要积极溶栓治疗,不能单纯纠正血压。有条件者及早PTCA或CABG为抢救争取时间。二 肺动脉栓塞肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床病理生理综合征。此类患者85%以上的栓子来源为下肢和盆腔静脉;而深静脉血栓形成的患者5%~20%并发肺栓塞。从病因方面说,患者有心脏病或手术、骨折、长期卧床史。表现为突然出现的气急、呼吸增快、发绀,同时伴有心前区或胸骨后疼痛,甚至有晕厥,难以解释的休克表现。心脏以负荷过重、右心扩大为主,肺动脉瓣区可闻及杂音。心电图呈SIQIIITIII或肺型P波,右束支传导阻滞。本病临床多误诊为AMI,目前血D—=聚体测定、增强CT扫描、肺动脉造影可为临床诊断提供依据。临床确诊的肺栓塞,要积极溶栓治疗,目前主要适用于14日以内的新鲜血栓,主要指征为急性大块肺栓塞(≥2个肺叶)或次大块肺栓塞伴有休克、右心功能不全者。建议尿激酶20,000u/kg/2h,或r-tpA50~100mg/2h 静脉滴注。休克时应用多巴胺、多巴酚丁胺等药物。同时溶栓后使用低分子肝素和华法林抗凝药物。以上治疗效果不佳时可考虑肺动脉血栓摘除术、导管去栓术、经皮穿刺下腔静脉滤器植入术等。三 心脏压塞在正常心包内有20~30ml液体,当心包腔内积液量过大或积液产生速度过快,心包内压力迅速上升,导致心室充盈障碍和心排血量减低。临床表现为端坐呼吸、颈静脉充盈、收缩压下降、脉压变窄、脉速而弱或奇脉,重者出现休克表现。心电图弓背向下的S-T段抬高,T波倒置。心包穿刺或超声心动图可提供诊断线索。多有外伤、急性心包炎史、心脏手术、心脏导管操作史可参考。临床抢救不及时,大多数造成死亡。所以,一旦确诊要迅速心包穿刺放液,积极治疗原发病。四 主动脉夹层 主动脉夹层患者以40~60岁男性多见。常伴有高血压病、动脉粥样硬化、大动脉炎等。本病由于某种原因使主动脉内膜、中层与外膜之间的结构被破坏,在血液的压力冲击下血管损伤部位发生进行性扩张。临床表现为心前区或胸骨后的剧烈烧灼样、断裂样或刀割样疼痛,常放射至头、颈、上肢、背、腰、腹部及下肢,伴有大汗、面色苍白、恶心呕吐、脉搏细数,甚至血压下降,出现休克征象。但多数病人血压偏高。临床上超声心动图、CT具有诊断意义。治疗上首先使用止痛药物如吗啡或哌替啶,血压较高时应用硝普钠静脉滴注,依血压情况调整滴速,应用β-受体阻滞剂控制心脏射血速度。对内科治疗无效者应积极手术治疗或支架置入,控制病情发展。五 心律失常常见的快速性心律失常包括心房扑动、心房颤动、阵发性室上性心动过速、室性心动过速。室上性者一般不发生休克,但如发生在有器质性心脏病基础上或持续时间较久亦可发生休克。室性心动过速一旦发生则常迅速导致休克。高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征时,如果心率在40次/分以下,亦可发生休克。以上疾病经心电图等电生理检查不难作出诊断。室上性心动过速可选用西地兰、维拉帕米、普罗帕酮等药物治疗。如发作频繁,持续时间较长,应射频消融治疗。室性心动过速应用电复律配合胺碘酮治疗。病态窦房结综合征则需要安装起搏器。六 重症心肌炎临床心肌炎中最常见的是病毒性心肌炎,常在病毒感染后发病,多见于儿童及青少年,表现为突发心源性休克,伴心律失常、发热、晕厥、脉搏细速,心尖部第三心音奔马律伴心脏扩大,心肌酶持续升高,心电图可有多种异常表现,但无AMI的动态演变,心肌组织活检可发现与病毒一致的CDNA,血清中存在相应的病毒抗体。治疗病毒性心肌炎急性期自由基清除剂、维生素C、辅酶Q10、维生素E等。特别是大剂量维生素C有一定疗效。心源性休克时可适当加大剂量。心动过速时选用β-受体阻滞剂,心动过缓选择阿托品治疗。结合临床使用抗生素、抗病毒药物如利巴韦林、干扰素等药物治疗,亦可使用黄芪、生脉等中药制剂。七 急性心脏瓣膜病急性心脏瓣膜病,如急性二尖瓣、主动脉瓣反流的临床表现,可出现休克,心脏超声心动图有助诊断,此类疾病药物治疗效果不佳,在纠正休克的同时及早请心胸外科治疗。八 终末期原发性扩张性心肌病原发性扩张性心肌病,病因不明,机制不清的心脏扩大,病程较长,休克发生前存在顽固性左心衰竭或全心衰竭的症状体征。休克发生时心力衰竭表现明显。查超声心动图可助诊。治疗以强心利尿,减轻心脏负荷为主,适当应用一些其它正性肌力药物。九 心脏直视手术后低排综合征有长时间心肺分流和心肌切开史,心排血指数下降,外周血管阻力升高。正性肌力药物,补充血容量,体内气囊反搏等联合治疗可望奏效。
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